期刊

Ophthalmology Vol 133 Issue 6 — 2026年6月刊

IF 8.2 · 月刊 · 美国眼科学会 · 本期收录18篇原创论文、4篇综述。LAMP-5五年结果、RETFound-2验证等重点文章。

JAMA Ophthalmology Vol 144 Issue 6 — AI年度专刊

IF 6.8 · 月刊 · AMA · AI眼科年度专刊，全球26国182篇投稿，最终接受率仅8.5%。

近视防控新武器：低浓度阿托品临床指南更新与视光中心专业升级

在青少年近视防控上升为国家战略的背景下，低浓度阿托品作为延缓近视进展的有效手段，其临床应用日益广泛。2024年最新发布的《低浓度阿托品滴眼液在儿童青少年近视防控中的应用专家共识（更新版）》对使用规范、安全监测和长期管理提出了更精细的指导，标志着近视防控从“单一手段”迈向“联合优化”的新阶段。 指南更新要点：从“能用”到“善用” 新版共识基于近两年大规模真实世界研究及长期随访数据，核心更新体现在三个层面： 浓度选择个体化：不再推荐统一浓度，强调根据屈光度进展速度、年龄、眼轴增长及遗传背景分层选择。0.01%仍为一线起始浓度，但对年龄偏小（6-8岁）、进展迅猛（年进展≥1.0D）的患者，可考虑0.025%或0.05%浓度，并密切监测调节功能。 停药指征与反弹管理：明确停药标准（如年龄≥14岁且近1年屈光度稳定），并提出“阶梯式减量停药法”，减少停药后反弹效应。对出现快速反弹的病例，需重启治疗或联合角膜塑形镜干预。 长期安全性监测强化：新增每年眼轴与角膜内皮细胞密度评估，并建议定期进行黄斑OCT检查，防范罕见并发症。 视光中心专业升级：从配药到全周期管理 低浓度阿托品的规范应用对视光...

解密晶状体“硬化”密码：老视发病机制与新型人工晶体设计的基础研究前沿

解密晶状体“硬化”密码：老视发病机制与新型人工晶体设计的基础研究前沿 随着眼健康管理的理念从单一疾病治疗向全生命周期延伸，老视（老花眼）这一几乎无人能免的生理性退变，正成为眼科基础与临床交叉研究的新焦点。近年来，随着老视矫正新型人工晶体（如连续视程EDOF、多焦点晶体）在临床的广泛应用，学界逐渐意识到：唯有深挖晶状体老化的底层微观机制，才能为下一代屈光矫正技术提供真正的理论基石。 晶状体老化：不止于“变硬”的微观重塑 过去，临床多将老视简单归咎于晶状体物理性质的“硬化”与睫状肌功能减退。然而，近期的眼科学术大会前沿报告指出，老视的发生是一个多因素交织的细胞与分子级重塑过程。 研究表明，晶状体蛋白（Crystallins）的氧化修饰与异常交联是导致晶状体弹性下降的核心驱动力。随着年龄增长，晶状体核心区域的谷胱甘肽浓度降低，氧化应激加剧，导致α-晶状体蛋白的分子伴侣功能受损。这不仅引发了蛋白质大分子聚集，还改变了晶状体内部的折射率梯度分布。同时，晶状体上皮细胞的代谢衰老与细胞骨架（如肌动蛋白微丝）的微观重构，进一步削弱了晶状体囊膜的生物力学顺应性，最终导致调节...

筑牢近视防控“闭环”：政策协同与基层视光服务的双向奔赴

2025年，儿童青少年近视防控工作已从政策框架迈入精细化落地阶段。随着《“光明行动”》实施方案的深入推进，各地教育、卫健部门与视光机构协同构建的校园筛查—分级转诊—干预管理闭环逐渐成型。以浙江某地级市为例，该市依托区域视光中心网络，对全市8万余名中小学生实施每学期两次的视力与屈光建档，高危人群自动弹窗转诊至对口眼科门诊，半年内初诊依从率提升了27个百分点。 临床干预手段的循证共识持续更新。最新发表在《中华眼科杂志》等核心期刊上的近视管理专家指南，对角膜塑形镜的适应证年龄、护理规范，以及低浓度阿托品的浓度选择、停药反弹风险等给出了更清晰的推荐意见。特别值得关注的是，0.01%阿托品联合角膜塑形镜的“双联方案”，在一项多中心前瞻性研究中展现出优于单用的眼轴控制效果，为临床决策提供了新的选择。 与此同时，眼科人工智能辅助诊断系统在基层的应用打开了新局面。在长三角数家社区卫生服务中心，眼底照片AI分析已嵌入视力筛查流程，不仅能自动检测豹纹状眼底等近视早期病变，还可生成结构化随访建议，缓解了基层眼科医生短缺的痛点。全国眼科学术大会（CCOS）2025年度会议专门设置了“AI与视光服务”板块，...

视网膜神经节细胞的“光编码”：ipRGCs在近视发生中的新角色与基础研究前沿

在视觉科学领域，传统认知中视网膜神经节细胞（RGCs）主要负责将光信号传导至大脑，但近年来，内在光敏性视网膜神经节细胞（ipRGCs）的发现刷新了我们对光感知与近视调控的理解。ipRGCs表达黑视蛋白（melanopsin），对短波长蓝光敏感，参与昼夜节律、瞳孔反射等非成像视觉功能。基础研究揭示，ipRGCs可能通过两条通路参与近视发生：一是调控多巴胺能无长突细胞的活性，影响视网膜多巴胺释放；二是投射至视交叉上核（SCN）和橄榄顶盖前核（OPN），调节眼轴生长相关的中枢信号。 近期《眼科与视觉科学研究》（IOVS）发表的一项研究显示，在形觉剥夺性近视小鼠模型中，ipRGCs的放电频率下降，且黑视蛋白表达下调，与多巴胺水平降低呈正相关。而通过光遗传学激活ipRGCs可部分抑制眼轴过度延长，提示ipRGCs是近视信号级联中的关键节点。此外，针对青少年近视防控政策新规中强调的户外活动，ipRGCs可能介导了日光暴露的保护效应——阳光中的蓝光成分激活ipRGCs，进而促进多巴胺分泌，抑制眼轴增长。这为“每天户外两小时”提供了分子层面的解释。 在光学干预方面，角膜塑形镜（OK镜）和多焦点软镜...

多巴胺通路新视角：视网膜色素上皮在近视调控中的核心角色

近年来，我国青少年近视防控已上升为国家战略，多地已将眼健康管理纳入学生体质健康考核，角膜塑形镜等干预手段的验配管理也日趋严格。与此同时，视光中心的数字化转型加速，AI辅助筛查与远程验光技术正在改变传统服务模式。在此背景下，近视基础研究不断取得突破，尤其是多巴胺通路与发病机制的探索成为国际眼科学术会议上的热门议题，中国的防控经验也备受全球关注。 在近视发病机制研究中，多巴胺作为视网膜中重要的神经调质，一直被认为是连接环境光照与眼球生长的关键分子。传统观点主要聚焦于多巴胺能无长突细胞释放多巴胺，通过作用于视网膜色素上皮（RPE）和脉络膜，影响巩膜重塑。然而，最新研究揭示，RPE自身不仅是屏障和营养支持细胞，更能主动合成多巴胺，并在近视调控中发挥核心作用。2024年《自然·通讯》发表的一项研究通过单细胞转录组学分析发现，人眼RPE中表达全套多巴胺合成酶（酪氨酸羟化酶、芳香族氨基酸脱羧酶），并可能通过自分泌或旁分泌信号直接调控脉络膜厚度变化。 这一发现挑战了“多巴胺仅由神经元释放”的经典模型，为理解光照-多巴胺通路提供了新维度。例如，户外光暴露所诱导的视网膜多巴胺增加...

近视防控迈入“精耕期”：循证医学与合规运营双轮驱动的视光新生态

当0.01%硫酸阿托品滴眼液正式获批上市，叠加《儿童青少年近视防控适宜技术指南》的迭代更新，国内视光行业敏锐地捕捉到了一个明确的信号：在青少年近视防控领域，行业已彻底告别“粗放干预”的草莽时代，全面迈入以循证医学和合规运营为底色的“精耕期”。 翻开近期国内外重要眼科学术会议的议程，“近视发病机制”与“数字疗法”无疑是聚光灯下的焦点。低浓度阿托品的上市不仅是产品端的突破，更倒逼临床建立起严格的用药规范与随访体系。与此同时，光学干预手段的底层逻辑也在重构。新一代离焦镜片与角膜塑形镜的研发，已跨越单纯的屈光矫正，深入到通过周边视网膜近视性离焦等机制精准调控眼轴增长。更令人瞩目的是，眼科人工智能正加速渗透临床一线。基于深度学习的AI模型在屈光不正预测中展现出前瞻性价值，结合数字疗法，视光干预正从“单次配镜”向“行为+光学+药物”的个性化数字管理闭环演进。 然而，前沿技术的落地必须依托规范的土壤。随着视光中心合规要求的落实与规范化建设政策的收紧，行业准入门槛被大幅拉高。过去依赖营销驱动、打擦边球的粗放模式正被加速出清。在这一洗牌期，视光师认证成为机构构建核心壁垒的关键。具备扎实临床功底与合规...