视网膜类器官与微流控芯片联合揭示近视眼轴增长的流体力学基础研究新视角

近年来，近视已成为全球性的公共卫生问题，尤其是在东亚地区，青少年近视率居高不下。眼轴增长是近视发展的核心病理过程，但其背后的生物力学机制尚未完全阐明。传统的近视研究多聚焦于分子信号通路和遗传因素，而忽视了眼球作为生物力学器官的特性。视网膜类器官与微流控芯片的联合应用，为从流体力学角度解析眼轴增长提供了全新的基础研究平台。 视网膜类器官是由多能干细胞诱导分化形成的三维组织结构，能够模拟视网膜的细胞组成和层状结构。微流控芯片则可在微小尺度上精确控制流体环境，模拟生理状态下的力学刺激。将两者结合，研究者能够在体外构建具有生理相关性的视网膜-脉络膜-巩膜复合模型，并施加可控的流体剪切力和静水压，以观察力学因素对眼轴增长相关信号通路的调控。 近期一项发表于《Lab on a Chip》的研究利用该平台发现：当视网膜色素上皮细胞受到异常流体剪切力时，其分泌的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）显著上调，进而促进巩膜成纤维细胞的胶原降解，导致巩膜生物力学强度下降。这一发现揭示了力学信号从视网膜传递至巩膜的可能途径，为近视眼轴增长提供了新的解释。此外，微流控芯片还可用于高通量筛选潜在的眼压调节药物，评估其对巩膜重塑的影响。 从临床转化角度看，该模型有助于开发个性化近视干预策略。例如，通过模拟不同眼压波动模式，可以预测患者对特定治疗的反应。同时，类器官与芯片结合的平台也为研究病理性近视的并发症（如后巩膜葡萄肿）提供了体外模型。 尽管该技术尚处于早期阶段，但其在解析力学-生物学耦合机制方面的潜力巨大。未来，随着生物打印和传感器技术的发展，我们有望构建更接近在体环境的“视网膜-脉络膜-巩膜”芯片，实现多物理场耦合的实时监测。这将为基础研究向精准医疗转化提供强有力的工具，推动近视防控策略的创新。