视网膜色素上皮-脉络膜信号轴在近视发生中的细胞对话机制：从低浓度阿托品到光学干预的新靶点

近年来，青少年近视防控已上升为国家战略，政策密集出台推动着筛查、干预、管理体系的完善。在临床层面，低浓度阿托品与角膜塑形镜的联合应用日益广泛，但其背后的基础机制仍待深入阐明。越来越多的证据表明，视网膜色素上皮（RPE）与脉络膜之间的信号交流在眼轴增长中扮演关键角色，成为连接光学信号、药物干预与巩膜重塑的核心枢纽。 RPE作为视网膜与脉络膜之间的单层上皮屏障，不仅负责视觉循环和代谢物转运，还分泌多种生长因子和细胞因子，调控脉络膜厚度与血流。在近视发生早期，RPE感知光学离焦信号，释放关键分子如视黄酸、多巴胺和VEGF等，影响脉络膜毛细血管的通透性和厚度变化。一项基于豚鼠形觉剥夺近视模型的研究显示，RPE-脉络膜信号轴中，低浓度阿托品可通过M受体途径调节RPE的分泌功能，增加脉络膜厚度，从而抵抗眼轴增长。这为阿托品延缓近视提供了新的解释。 同时，角膜塑形镜产生的周边离焦信号传递至RPE后，可改变其基因表达谱，促进脉络膜增厚，并减少巩膜缺氧信号。RPE作为“信号中转站”，将光学信号转化为生化信号，进而影响巩膜成纤维细胞的基质重塑。这种“光学-生化-力学”转导通路正成为基础研究的热点。 单细胞测序技术进一步揭示了RPE在近视状态下的异质性变化。近视眼中RPE细胞的上皮-间质转化（EMT）相关通路被激活，与脉络膜变薄和巩膜细胞外基质降解密切相关。通过调控RPE-脉络膜轴的关键分子，有望开发新的干预策略。 未来，结合AI驱动的多组学数据整合，有望构建从“光学信号-RPE响应-脉络膜重塑-巩膜力学”的完整预测模型，推动个性化近视防控。基础研究与临床热点在此交汇，为实现更精准的近视管理提供理论支撑。