在视觉科学领域，传统认知中视网膜神经节细胞（RGCs）主要负责将光信号传导至大脑，但近年来，内在光敏性视网膜神经节细胞（ipRGCs）的发现刷新了我们对光感知与近视调控的理解。ipRGCs表达黑视蛋白（melanopsin），对短波长蓝光敏感，参与昼夜节律、瞳孔反射等非成像视觉功能。基础研究揭示，ipRGCs可能通过两条通路参与近视发生：一是调控多巴胺能无长突细胞的活性，影响视网膜多巴胺释放；二是投射至视交叉上核（SCN）和橄榄顶盖前核（OPN），调节眼轴生长相关的中枢信号。
近期《眼科与视觉科学研究》（IOVS）发表的一项研究显示，在形觉剥夺性近视小鼠模型中，ipRGCs的放电频率下降，且黑视蛋白表达下调，与多巴胺水平降低呈正相关。而通过光遗传学激活ipRGCs可部分抑制眼轴过度延长，提示ipRGCs是近视信号级联中的关键节点。此外，针对青少年近视防控政策新规中强调的户外活动，ipRGCs可能介导了日光暴露的保护效应——阳光中的蓝光成分激活ipRGCs，进而促进多巴胺分泌，抑制眼轴增长。这为“每天户外两小时”提供了分子层面的解释。
在光学干预方面，角膜塑形镜（OK镜）和多焦点软镜等离焦设计被认为可调制视网膜图像质量，最新假说认为它们可能通过改变投射至ipRGCs的光模式，影响下游神经化学信号。例如，周边离焦框架镜导致的相对性周边近视离焦，或许能直接刺激周边分布的ipRGCs，触发保护性多巴胺释放。基础研究团队正利用单细胞测序技术解析ipRGCs亚型的转录组特征，寻找特异性靶点，以期开发新型光干预或药理学策略。
与此同时，眼科人工智能的兴起为ipRGCs研究带来新工具。基于深度学习的光学相干断层扫描（OCT）图像分析可量化ipRGCs所在的视网膜神经纤维层厚度，结合屈光数据建立近视预测模型，实现个性化风险评估。远程验光和数字化视光中心的推广，则能大规模收集户外活动时间、光谱暴露等真实世界数据，为验证ipRGCs假说提供流行病学证据。
总之，ipRGCs作为眼球发育的光信号“编码器”，正成为基础研究的热点，它不仅连接了环境光与近视调控，也可能为未来的精准防控提供新靶点。随着视光教育体系对神经生物学基础的强化，视光师将在近视管理中融入更多机制层面的考量，推动从经验防控向机理驱动的范式转变。