近年来，近视基础研究领域逐渐从单纯的遗传关联转向神经环路与视觉信号处理机制。传统理论认为，视网膜多巴胺是调控屈光发育的核心“光信号”；然而，最新研究发现，无长突细胞释放的γ-氨基丁酸（GABA）可能构成一条平行的“暗信号”通路，在低光照环境下抑制眼轴过度增长。这一发现为理解高度近视的发病机制及开发新型药物靶点提供了全新视角。
在2025年中华医学会眼科学分会全国眼科学术大会上，复旦大学附属眼耳鼻喉科医院的研究团队报告，利用单细胞转录组测序技术，他们鉴定出一类特异性表达GABA合成酶GAD67的A17无长突细胞亚型。这类细胞在暗适应条件下放电频率显著增加，向双极细胞末梢和视网膜色素上皮（RPE）释放大量GABA，激活RPE上的GABA_B受体，进而下调血管内皮生长因子（VEGF）表达，抑制脉络膜血管扩张和巩膜胶原合成。动物实验显示，在形觉剥夺性近视小鼠模型中，玻璃体腔注射GABA_B受体激动剂巴氯芬，可使眼轴增长减缓42%，而敲除A17细胞的GAD67基因则加速近视进展。
该团队进一步发现，GABA信号与经典的多巴胺通路存在交互调控：在光照下，多巴胺能无长突细胞激活D1受体，促进GABA释放；而黑暗环境下，GABA通过负反馈抑制多巴胺合成。这种“光-暗”双稳态开关可能确保视网膜在昼夜周期中精确调控屈光发育。此外，国际期刊《Investigative Ophthalmology & Visual Science》近期刊发的一项跨国合作研究证实，近视儿童房水中的GABA浓度显著低于正视儿童，且其水平与眼轴长度呈负相关，提示GABA缺乏可能构成近视的生物标志物。
这一基础研究进展与当前热点话题紧密呼应。例如，低浓度阿托品（M受体拮抗剂）被广泛用于青少年近视防控，但其作用机制长期未明。新研究揭示，阿托品可能部分通过阻断M4受体，增强A17细胞的GABA释放，从而模拟“暗信号”保护效应。同时，数字疗法中的虚拟现实离焦训练，或许通过模拟高对比度光环境，间歇性激活GABA通路以延缓近视。不过，有关角膜塑形镜联合GABA类药物的长期安全性仍需深入探索。
中华医学会眼科学分会视光学组专家指出，未来近视基础研究需整合多组学数据与人工智能模型，解析GABA与多巴胺、褪黑素等神经递质的网络调控，并开发可透过血-视网膜屏障的GABA能药物。随着全国眼科年会连续设立“近视神经环路”专题，这一领域有望成为破解近视发病“黑箱”的关键突破口。
