近年来，随着单细胞测序和空间转录组学技术的进步，视网膜神经血管单元（neurovascular unit, NVU）在近视发病机制中的核心角色逐渐浮出水面。NVU由视网膜神经元、胶质细胞、周细胞和微血管内皮细胞构成，维持血-视网膜屏障和代谢稳态。2024年ARVO会议上，多项研究利用单细胞图谱揭示：在形觉剥夺性近视小鼠模型中，视网膜微血管周细胞发生收缩表型转化，导致毛细血管稀疏和局部缺氧。这种微循环重塑早于眼轴增长，提示血管信号可能是近视的启动因素之一。
### 从细胞通讯到靶点发现
通过CellChat分析，研究者发现周细胞与内皮细胞间的PDGF-B/PDGFRβ信号减弱，而周细胞与无长突细胞间的乳酸穿梭增强——无长突细胞在缺氧下释放多巴胺减少，解除对眼轴生长的抑制。这一发现将经典的多巴胺理论与血管重塑联系起来，为“缺氧-多巴胺”假说提供了细胞层面的证据。此外，单细胞ATAC-seq揭示了巩膜成纤维细胞中机械敏感基因（如YAP/TAZ）的染色质开放性增加，而这一改变可被来自视网膜NVU的分泌因子（如VEGF、FGF-2）诱导。这提示NVU并非被动响应眼压，而是主动分泌信号驱动巩膜重塑。
### 基础研究向临床的转化前景
在光学干预方面，OCTA血流成像已能无创检测黄斑区血管密度下降，作为近视进展的生物标志物。近期一项纳入200名青少年的队列研究显示，佩戴离焦镜片6个月后，深层毛细血管丛密度增加12%，与眼轴增长减缓显著相关（r=-0.43, p<0.01）。这提示离焦信号可能通过改善视网膜血流来抑制近视。基因治疗也瞄准NVU：AAV介导的PDGF-B过表达在树鼩模型中成功恢复周细胞覆盖，使近视屈光度降低约40%。
### 未来方向
目前，视网膜NVU领域仍面临挑战：周细胞亚型异质性尚未完全解析，其与特定神经元（如多巴胺能无长突细胞）的定向调控网络有待阐明。单细胞多组学原位分析、NVU类器官共培养体系等新技术有望突破这些瓶颈。正如2024年全国眼科学术大会所强调的，视光中心建设需融入基础研究转化思维，将NVU标志物纳入青少年视力档案，实现从“验光配镜”到“精准近视管理”的跨越。