在近视防控的科研前沿，一个关键问题持续升温：眼轴为何不受控制地增长？近年基础研究将目光聚焦于巩膜——这一决定眼球大小的“外衣”。传统观点认为近视是光学离焦的被动结果，而2025年国际眼科会议（如ARVO）上的多项重磅研究揭示，巩膜缺氧与细胞外基质重塑才是眼轴拉长的核心病理环节。
复旦大学附属眼耳鼻喉科医院团队在《IOVS》发表的研究显示，实验性近视眼巩膜组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达显著上调，伴随胶原纤维稀疏、成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化。巩膜缺氧学说为药物干预提供了全新靶点：通过改善脉络膜血流、抑制HIF-1α信号，可从源头“加固”巩膜，而非仅仅改变视网膜离焦状态。这一发现与近期兴起的“巩膜交联术”不谋而合——利用核黄素/紫外线A或化学交联剂增强巩膜生物力学强度，动物实验中已能有效延缓眼轴增长30%以上。
与此同时，视网膜多巴胺信号通路仍是焦点。多巴胺不仅是光-多巴胺假说的核心递质，近年发现其可通过D2受体调控脉络膜厚度与巩膜重塑。温州医科大学附属眼视光医院团队利用单细胞测序构建了近视视网膜的细胞图谱，鉴定出一类新型无长突细胞亚群，在形觉剥夺性近视中显著减少，提示特定视网膜神经元类型可能是近视信号的“传感器”。
临床转化层面，光学干预与生物调控正在走向融合。角膜塑形镜联合低浓度阿托品的“鸡尾酒疗法”逐渐成为主流，一项纳入1200名快速进展性近视儿童的Meta分析显示，联合治疗可延缓眼轴增长62%，优于单用任一种。但药物浓度、疗程及个体化调整仍缺乏高级别循证依据。2025年发布的《低浓度阿托品临床应用专家共识（更新版）》强调需根据年龄、基线眼轴、遗传风险等因素分层管理，而AI预测模型（如基于深度学习的“眼轴增长风险预测系统”）已能在治疗前预判不同方案的有效率，推动近视管理进入“精准生物学”时代。
从“看得清”到“长得慢”，近视防控的底层逻辑正在被基础研究重塑。巩膜不再是孤独的“被拉伸者”，而成为神经-血管-生物力学交互的“智能响应组织”。随着基因编辑、类器官等技术的介入，未来有望从分子层面逆转近视眼轴增长，真正实现“结构重塑”而非“光学补偿”。