近视已成为全球范围内的公共卫生问题，尤其是在东亚地区，青少年近视率居高不下。传统研究主要关注遗传和环境因素对眼轴增长的影响，但近年来，随着生物工程技术的进步，利用视网膜类器官与微流控芯片联合建模，为探索近视眼轴增长的流体力学机制提供了全新视角。
视网膜类器官是由多能干细胞诱导分化而成的三维组织结构，能够模拟视网膜的细胞组成和层次结构。而微流控芯片则可以在微尺度上精确控制流体环境，模拟体内组织所处的生物力学条件。将两者结合，研究人员可以在体外重现视网膜在眼内所受到的流体剪切力、压力等力学刺激。
近期发表于《Ophthalmology》的一项基础研究显示，在模拟近视眼内流体环境的微流控芯片中，视网膜类器官中的光感受器细胞和视网膜色素上皮细胞表现出明显的形态和功能变化。例如，在较高的流体剪切力下，视网膜色素上皮细胞的紧密连接蛋白表达下调，屏障功能受损，这可能导致脉络膜和巩膜之间的信号传递异常，进而影响巩膜重塑。
此外，该平台还揭示了流体力学信号通过机械敏感离子通道（如Piezo1）激活下游信号通路，促进基质金属蛋白酶（MMP-2）的表达，从而加速巩膜胶原降解，导致眼轴增长。这些发现为理解近视的力学传导机制提供了直接的实验证据。
更重要的是，这种体外模型可以用于高通量筛选潜在抗近视药物。例如，研究人员可以测试不同化合物对流体力学诱导的视网膜和巩膜变化的干预效果，从而加速近视防控药物的研发。
这一基础研究新视角不仅有助于阐明近视的病理生理机制，还为转化医学提供了有力工具。未来，结合患者特异性诱导多能干细胞（iPSC）技术，有望实现个体化近视风险评估和精准治疗。随着技术的不断成熟，视网膜类器官与微流控芯片联合模型将成为眼科基础研究的重要平台。