在近视基础研究领域，巩膜作为眼轴增长的关键效应器，其细胞外基质重塑和生物力学性能改变已得到广泛关注。然而，巩膜成纤维细胞内部的代谢重编程，尤其是脂质代谢的转变，仍是一个相对未被探索的领域。近期研究表明，在近视诱导条件下，巩膜成纤维细胞的脂质代谢发生显著变化，表现为脂滴异常蓄积和膜脂组成改变，这些变化可能通过影响细胞膜流动性、信号转导和能量供给，进而调控巩膜重塑过程。
从机制上看，近视发生时，巩膜成纤维细胞中的脂肪酸合成酶（FASN）和硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）表达上调，导致饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸的转化增加，从而改变细胞膜的流动性。这一变化可能促进整合素信号和机械力转导，使成纤维细胞对机械牵拉更为敏感，加剧胶原降解和基质重塑。同时，脂滴的蓄积不仅是能量储存形式，还可能作为脂质信号分子的枢纽，调节过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）等转录因子的活性，影响炎症和纤维化相关基因的表达。
在转化层面，靶向巩膜脂质代谢可能为近视干预提供新策略。例如，使用SCD1抑制剂或调节PPARα活性的药物，已在动物模型中显示出减缓眼轴增长的效果。此外，结合多组学分析，包括脂质组学和空间转录组学，可进一步绘制巩膜脂质代谢的空间异质性图谱，揭示特定细胞亚群的代谢特征，为精准干预奠定基础。
未来研究需深入探讨脂质代谢重编程与巩膜缺氧、氧化应激及免疫微环境之间的交互作用，并评估其在人类近视中的临床相关性。通过整合基础研究与临床数据，有望开辟近视防控的新方向，从代谢调控角度实现眼轴增长的早期干预。