近年来，光学离焦理论在近视防控领域取得了显著进展，但离焦信号如何从视网膜传递到巩膜并调控眼轴增长，仍是基础研究的关键问题。视网膜神经节细胞（RGCs）作为视觉信号的输出神经元，其“光编码”特性在离焦信号处理中可能扮演重要角色。最新研究表明，RGCs不仅能响应图像聚焦状态，还能通过非经典光反应通路（如表达黑视蛋白的ipRGCs）感知环境光变化，进而影响多巴胺等神经递质的释放。这些信号可能通过视网膜-脉络膜-巩膜信号轴，调节巩膜细胞外基质重塑。
本团队近期利用单细胞RNA测序发现，小鼠近视模型中特定RGC亚群（如ON-OFF方向选择性细胞）的基因表达发生显著改变，涉及离子通道和突触传递相关通路。进一步通过光遗传学激活这些细胞，可模拟光学离焦引起的眼轴增长，提示RGCs在近视发生中具有主动调控作用。该发现为开发基于RGC光响应的新型光学干预策略提供了理论依据，如设计更精准的多焦点镜片或动态光照模式。
与此同时，多焦点软镜等光学干预手段已在临床上显示出延缓近视进展的效果，但其个体差异较大，可能与RGC光编码特性的不同有关。未来研究应结合视觉电生理、光遗传学和单细胞组学，深入解析RGC亚型在离焦信号处理中的分工，并探索个性化光学干预方案。这一方向不仅有助于揭示近视的神经机制，也为视光产品的优化设计提供了基础研究支撑。
