近年来，近视已成为全球性的公共卫生问题，尤其是在青少年群体中，高度近视引发的眼底并发症风险日益受到关注。国际近视研究学会（IMI）最新白皮书对近视的定义与分类进行了更新，更加注重眼轴长度与眼底结构性变化的综合评估，这为基础研究指明了新方向——深入解析眼轴增长的分子机制。传统观点认为，视网膜多巴胺是调控近视的关键信号分子，其合成与释放受光照和昼夜节律调节，但多巴胺下游如何影响巩膜重塑，尤其是视网膜内哪些细胞类型在其中起核心作用，始终存在未解之谜。
一项由国内多个视光中心联合开展的基础研究，利用单细胞转录组测序技术，在形觉剥夺性近视小鼠模型上取得了突破。研究发现，视网膜中的无长突细胞（amacrine cell）亚群，特别是表达多巴胺D1受体的AII型无长突细胞，与视网膜色素上皮（RPE）细胞之间存在直接的突触样连接。在近视诱导条件下，该连接处的多巴胺信号减弱，导致RPE细胞分泌的视黄酸结合蛋白1（CRABP1）显著下调，进而通过脉络膜信号级联反应，促使巩膜成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化，加速了巩膜细胞外基质重塑与眼轴增长。该成果近期发表于国内眼科权威期刊，为“视网膜多巴胺—RPE—脉络膜—巩膜”信号轴提供了全新的细胞层次证据。
这一发现不仅重塑了我们对近视信号级联的认知，也与当前的临床热点高度契合。低浓度阿托品是目前延缓近视进展的有效药物，但其作用机制远未阐明。上述研究表明，阿托品可能部分通过阻断RPE细胞上的毒蕈碱受体M4亚型，恢复CRABP1表达，从而间接强化多巴胺信号。这为解释低浓度阿托品与角膜塑形镜联合应用时的协同效应提供了新视角——光学离焦可能增强无长突细胞的多巴胺释放，而阿托品则从下游敏感化RPE细胞，两者共同稳定巩膜微环境。此外，新兴的人工智能近视预测模型在整合眼底影像与生物力学参数时，若能纳入RPE源性细胞因子等分子指标，有望提升预测精度，助力青少年近视防控国家战略的精准实施。
基础研究的持续深入，正推动视光中心向数字化转型并完善远程验光服务规范。基于多巴胺通路的新型干预靶点，如靶向RPE细胞视黄酸代谢的小分子药物或基因编辑手段，已进入临床前研究阶段。未来，随着对近视视网膜环路机制的进一步解码，我们有望开发出更安全、长效的近视干预方案，从根本上降低高度近视致盲风险。