在世界卫生组织将近视列为全球公共卫生问题的今天，基础研究正以前所未有的深度揭示环境因素与眼球生长的分子对话。其中，光照节律如何通过视网膜多巴胺信号通路调控眼轴增长，成为视光领域最令人振奋的前沿之一。
传统认知中，户外活动预防近视的机制主要归因于强光刺激视网膜释放多巴胺，进而抑制眼轴过度延长。然而，最新研究逐渐描绘出一幅更精细的图景：多巴胺并非简单地“越多越好”，其昼夜节律性波动与光照模式的匹配才是关键。2024年《Investigative Ophthalmology & Visual Science》发表的一项动物实验表明，持续高强度光照虽能短期内提升多巴胺水平，但会钝化多巴胺D2受体的敏感性，长期反而削弱对眼轴增长的调控能力。相比之下，模仿自然光昼夜节律的光照方案——即日间光照强度动态变化并伴有夜间充分暗暴露——能有效维持多巴胺受体的正常反应性，显著抑制形觉剥夺性近视的进展。
这一发现将目光引向视网膜中的“黑视蛋白”神经节细胞（ipRGCs）。这类表达黑视蛋白的细胞不仅负责非成像视觉功能，还直接参与调节多巴胺能无长突细胞的生理节律。同济大学附属眼科医院团队近期在《Experimental Eye Research》上提出，ipRGCs可能作为光照信号的“计时器”，通过投射至视交叉上核的神经通路，同步视网膜局部生物钟，进而精细调控多巴胺的脉冲式释放。当这一“开-关”信号通路因光照节律紊乱而失调时，多巴胺信号便无法有效对抗巩膜细胞外基质重塑，最终导致眼轴加速增长。
更值得关注的是，该通路的深入解析为新型光学干预提供了理论基础。例如，目前广泛应用的角膜塑形镜和多点离焦镜片，其效果可能不仅来源于周边视网膜的离焦信号，还间接调节了ipRGCs的光接收模式，重置局部多巴胺节律。此外，基于此通路研发的“光谱节律治疗”正从概念走向动物实验：通过特定波长和时序的低强度红光照射，在避免光损伤的前提下，精准激活ipRGCs-多巴胺通路，从而重塑巩膜重塑过程。2025年全国眼科学术大会上发布的初步数据显示，该方案可使豚鼠模型的眼轴增长率降低约40%，且未观察到视网膜组织结构异常。
当然，从基础研究到临床转化仍需跨越诸多鸿沟。当前面临的挑战包括：人类ipRGCs亚型的分布与功能差异、年龄对光-多巴胺节律的影响，以及长期应用光谱治疗的远期安全性评估。尽管如此，这些开创性工作正在重新定义近视预防与控制策略——或许不久的将来，基于个人光照暴露史和基因型的“节律处方”将成为屈光档案的标配，与数字化监测、AI辅助诊断共同编织起精准防控网络。