在青少年近视防控上升为国家战略的背景下，学界对近视发生机制的探索已深入到细胞与分子层面。近期，《Investigative Ophthalmology & Visual Science》刊发的一项研究揭示，视网膜多巴胺能无长突细胞（DACs）的亚型分化可能在屈光发育中扮演截然不同的角色，为理解“光-多巴胺”信号提供了全新视角。
传统观点认为，光照刺激视网膜释放多巴胺，进而抑制眼轴过度增长。然而，临床与基础研究均发现这一通路存在“盲区”：部分儿童即便保持充足户外活动，近视仍快速进展；低浓度阿托品的疗效也存在显著个体差异。中国科学技术大学视觉研究团队通过单细胞转录组测序，首次将小鼠视网膜DACs分为DAC1和DAC2两个主亚型，并发现二者对光学离焦的响应截然相反。DAC1在正离焦（抑制近视的信号）下被激活，释放多巴胺，通过D1受体抑制巩膜成纤维细胞转化生长因子β（TGF-β）分泌，从而减缓眼轴增长；而DAC2在负离焦（促进近视的信号）下活化，释放的并非多巴胺，而是γ-氨基丁酸（GABA），通过GABA受体增强脉络膜血管收缩，造成巩膜缺氧，加速胶原重塑。
该发现的转化意义重大。一方面，解释了为何单纯强调“增加光照”可能不足以全面防控近视——如果DAC2亚型功能异常亢进，即便光照充足，负离焦信号仍可通过GABA通路驱动近视。另一方面，为药物干预提供了新靶点。当前低浓度阿托品主要作为非选择性毒蕈碱受体拮抗剂，但可能无法精准调控DAC亚型功能。研究团队据此提出“亚型特异性调节”策略，例如设计靶向DAC2上GABA合成酶的小分子抑制剂，或开发DAC1特异性激动剂。
在近期举办的中华医学会眼科学分会全国眼科学术大会（CCOS）上，该基础研究成果也引发热议，与会专家认为，结合人工智能对屈光发育档案中超广角眼底图像的分析，未来或可依据DAC亚型功能特征实现近视的精准分型和干预。这一探索不仅深化了对视网膜多巴胺信号“暗箱”的认识，更契合当前近视防控从群体化向个体化转变的趋势，为突破青少年近视率“天花板”点燃了新的希望。
