近视是全球最常见的屈光不正，其核心病理改变是眼轴过度增长，伴随巩膜变薄与脉络膜变薄。近年来，近视基础研究已从单纯分子机制转向多因素整合，其中眼内流体力学与组织力学微环境成为新焦点。
视网膜类器官（Retinal Organoids）作为三维自组织模型，能够模拟人类视网膜发育与功能，为近视研究提供了前所未有的平台。然而，传统静态培养无法模拟眼内动态流体环境。近期，微流控芯片与类器官的联合应用开辟了新路径。
研究者构建了集成微流控通道的视网膜类器官培养系统，通过调控流体剪切力模拟眼内房水循环和玻璃体腔压力变化。实验发现，在模拟近视的异常流体力学条件下（如剪切力增大、压力波动），类器官来源的视网膜色素上皮（RPE）细胞分泌基质金属蛋白酶（MMPs）增加，特别是MMP-2和MMP-9，同时组织基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）表达下调。这一变化通过类器官的脉络膜-巩膜界面传递信号，诱导共培养的巩膜成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化，胶原合成减少，降解增强，最终导致巩膜变薄和眼轴增长。
进一步研究揭示，流体剪切力通过激活RPE细胞表面的初级纤毛和机械敏感离子通道Piezo1，启动下游YAP/TAZ信号通路，进而调控MMPs与TIMPs的失衡。阻断Piezo1或YAP可显著逆转上述基质重塑过程。
这一基础研究新视角为近视干预提供了潜在靶点。例如，通过药物调节眼内流体力学或靶向机械敏感通道，可能减缓眼轴增长。此外，该平台还可用于筛选抗近视药物，评估其对巩膜重塑的保护作用。
值得注意的是，该方法仍处于早期阶段，但整合类器官与微流控技术，有望在更接近生理环境的条件下揭示近视的力学-生物学耦合机制，为转化研究奠定基础。
