近年来，近视的发病机制研究已从眼球局部扩展到全身系统。其中，“微生物组-肠道-视网膜轴”成为新的研究热点。肠道微生物通过代谢产物、免疫信号和神经递质等途径影响视网膜和巩膜的功能，进而参与近视的发生发展。
一项发表于《Investigative Ophthalmology & Visual Science》的研究发现，近视小鼠的肠道菌群组成发生显著变化，其中产短链脂肪酸（SCFAs）的细菌丰度降低。SCFAs，特别是丁酸盐，具有抗炎和调节基因表达的作用。补充丁酸盐可减缓小鼠的近视进展，并抑制巩膜成纤维细胞的转分化。
此外，肠道微生物还影响视网膜多巴胺水平。多巴胺是近视调控的关键神经递质，其释放受光照和昼夜节律影响。某些肠道细菌可产生多巴胺前体或调节宿主多巴胺代谢。通过粪菌移植实验，研究人员发现移植近视小鼠的肠道菌群可诱导受体小鼠出现近视样表型，进一步证实了肠道菌群在近视中的因果作用。
临床方面，一项针对儿童青少年的横断面研究显示，近视儿童的肠道菌群多样性降低，且特定菌属（如双歧杆菌）丰度与眼轴长度呈负相关。这提示肠道菌群可能成为近视早期筛查的生物标志物。
干预策略上，益生菌、益生元或饮食调整可能成为新的近视防控手段。已有动物实验表明，补充特定益生菌可调节肠道菌群，增加SCFAs产生，从而延缓近视进展。然而，这些发现仍需大规模临床试验验证。
未来的基础研究应进一步阐明肠道微生物与视网膜、巩膜之间的信号传导网络，并开发基于微生物组的精准干预方案。这为近视防控提供了全新的视角和潜在的靶点。