近年来，青少年近视防控已上升为国家战略，角膜塑形镜、多焦点软镜等光学干预技术广泛应用，但其作用机制仍有许多未解之谜。基础研究领域，近视被普遍认为是一种巩膜重塑异常疾病，而巩膜成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化是关键环节。然而，传统研究多聚焦于缺氧、力学信号等，近期一项发表于《眼科研究》的突破性发现揭示了炎症微环境在巩膜重塑中的始动作用。
研究团队利用单细胞测序技术分析近视模型小鼠的巩膜组织，发现一群高表达CCL2和IL-6的巨噬细胞亚群在眼轴快速增长期显著浸润。这些免疫细胞并非被动反应，而是通过分泌TGF-β1直接激活巩膜成纤维细胞的Smad2/3通路，驱动其α-SMA表达上调，加速胶原降解与交联异常。更有趣的是，阻断CCR2受体或中和IL-6可部分逆转实验性近视，为药物干预提供了新靶点。
这一发现与当前角膜塑形镜的临床效应不谋而合。有学者推测，塑形镜形成的周边离焦可能通过调控脉络膜血流与免疫细胞归巢，间接调节巩膜炎症状态。结合眼科AI技术，未来或可利用眼底OCT影像深度学习模型，无创评估巩膜免疫微环境，实现个体化近视风险评估。在视光中心服务模式中，若能整合免疫相关生物标志物检测，将有望从单纯的屈光矫正升级为精准近视管理。
该研究也向眼科基础研究提出了新问题：长期配戴角膜接触镜是否会改变眼表及巩膜免疫格局？多焦点软镜设计如何影响免疫信号？回答这些问题，需依赖视网膜类器官与微流控共培养体系，模拟光信号-免疫-巩膜三级联网络，这正是眼视光与基础研究交叉的前沿方向。