近年来，近视已成为全球性的公共卫生问题，尤其是在东亚地区，青少年近视率居高不下。眼轴增长是近视发展的核心病理过程，但其背后的生物力学机制尚未完全阐明。传统的近视研究多聚焦于分子信号通路和遗传因素，而忽视了眼球作为生物力学器官的特性。视网膜类器官与微流控芯片的联合应用，为从流体力学角度解析眼轴增长提供了全新的基础研究平台。
视网膜类器官是由多能干细胞诱导分化形成的三维组织结构，能够模拟视网膜的细胞组成和层状结构。微流控芯片则可在微小尺度上精确控制流体环境，模拟生理状态下的力学刺激。将两者结合，研究者能够在体外构建具有生理相关性的视网膜-脉络膜-巩膜复合模型，并施加可控的流体剪切力和静水压，以观察力学因素对眼轴增长相关信号通路的调控。
近期一项发表于《Lab on a Chip》的研究利用该平台发现：当视网膜色素上皮细胞受到异常流体剪切力时，其分泌的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）显著上调，进而促进巩膜成纤维细胞的胶原降解，导致巩膜生物力学强度下降。这一发现揭示了力学信号从视网膜传递至巩膜的可能途径，为近视眼轴增长提供了新的解释。此外，微流控芯片还可用于高通量筛选潜在的眼压调节药物，评估其对巩膜重塑的影响。
从临床转化角度看，该模型有助于开发个性化近视干预策略。例如，通过模拟不同眼压波动模式，可以预测患者对特定治疗的反应。同时，类器官与芯片结合的平台也为研究病理性近视的并发症（如后巩膜葡萄肿）提供了体外模型。
尽管该技术尚处于早期阶段，但其在解析力学-生物学耦合机制方面的潜力巨大。未来，随着生物打印和传感器技术的发展，我们有望构建更接近在体环境的“视网膜-脉络膜-巩膜”芯片，实现多物理场耦合的实时监测。这将为基础研究向精准医疗转化提供强有力的工具，推动近视防控策略的创新。