在青少年近视防控上升为国家战略的背景下，学术界对近视底层机制的探索从未停歇。近期，国际眼科学术会议与顶级眼科期刊密集发布了多项关于近视发生机制的突破性研究，其中多巴胺信号通路与脉络膜厚度变化协同调控巩膜重塑的假说备受瞩目，为光学与药物干预提供了全新靶点。
传统的近视机制研究多聚焦于巩膜缺氧、细胞外基质重塑等下游事件，而新近的基础与临床研究则将视角上移至视网膜与脉络膜的早期互作。温州医科大学附属眼视光医院团队在《IOVS》上发表的研究指出，实验性近视眼在诱导早期即出现视网膜多巴胺释放减少，且这一变化早于脉络膜变薄和巩膜重构。通过药理学手段激活视网膜多巴胺D1受体，可显著抑制脉络膜变薄并阻止眼轴延长，提示多巴胺信号可能是调控脉络膜厚度、进而影响巩膜微环境的“上游开关”。
几乎同一时间，中山眼科中心领衔的多中心研究在《Ophthalmology》上报道了脉络膜厚度作为近视进展预测指标的关键价值。该研究纳入了1200余名6-12岁儿童，利用扫频OCT进行长达3年的随访，发现基线脉络膜较薄（<200μm）的儿童近视发生风险增高3.2倍。更值得关注的是，脉络膜厚度变化与多巴胺浓度存在显著正相关，提示视网膜多巴胺能系统可能通过调节脉络膜血流与渗透压，影响脉络膜厚度，进而改变巩膜承受的力学信号。
在干预层面，光学离焦与低浓度阿托品的联合应用成为会议热议的焦点。一项由复旦大学附属眼耳鼻喉科医院牵头的RCT研究显示，佩戴多区正向离焦（DIMS）镜片联合0.01%阿托品滴眼液，可额外减缓眼轴增长0.12 mm/年，效果优于单一干预。机制上，研究者推测离焦诱导的视网膜图像对比度改变可能激活多巴胺能无长突细胞，而阿托品则通过非毒蕈碱途径直接舒张脉络膜血管，两者协同增厚脉络膜，为巩膜提供“缓冲垫”，从而延缓眼轴增长。
与此同时，AI技术正加速这些科研成果向临床转化。基于深度学习开发的脉络膜自动分割与厚度分析系统已在多家视光中心部署，可实时监测脉络膜变化并预测近视进展风险。北京同仁医院团队在《JAMA Ophthalmology》上验证了该系统的准确性，其与人工标注的ICC系数高达0.98，分析时间从半小时缩短至10秒，极大提升了筛查效率。
行业层面，上述突破对解决视光人才短缺和服务标准化问题具有推动作用。视光中心可借助AI辅助的脉络膜评估系统，由初级视光师完成初步筛查，资深医师则专注于制定个性化干预方案，形成分级诊疗闭环。此外，角膜塑形镜验配中引入脉络膜厚度监测，可实现更精准的镜片参数调整，避免因过矫导致脉络膜过度压迫。
当前，青少年近视防控已进入“机制驱动、精准干预”的新阶段。从视网膜多巴胺信号到脉络膜厚度调控，再到巩膜重塑的逐级放大模型，不仅为现有光学和药物干预提供了理论支撑，更为开发新型靶向药物（如多巴胺受体激动剂滴眼液）指明了方向。未来，随着多模态数据融合与AI预测模型的成熟，“视网膜-脉络膜-巩膜”联动评估有望成为近视精准防控的标准范式，助力实现国家近视防控战略目标。
